humanské orgány spoléhajína krev pro transportu živin a odnášení metabolického odpadu a tisíce miliard krvinek potřebných pro tento úkol jsou generovány 

by relativně malý počet hematopoetických kmenových Buňky (HSC). Buňky, které mají zanásledeknarušenou hematopoetickou funkci pacientů. Pacient pro obnovenínormální

 hematopoietic funkce. Avšak vzhledem k pomalé rychlosti diferenciace a proliferaci transplantovaných hematopoetických kmenových buněk však mnoho pacientů stálenemůže obnovit svou hematopoetickou funkci v čase a zemřít.

in 2019, Výzkumný tým z Ecole Polytechnique Federum de Lausanne a dalších institucí ve Švýcarsku zjistil, že předchůdcenad(nikotinamid adenin dinukleotid),

nr (Nicotinamid ribóza) Kapacita hematopoetických kmenových buněk, čímž se zlepšila míra přežití myší po transplantaci kostní dřeně. rebuilding celý hematopoetický systém je obtížným úkolem pro transplantované hematopoetické kmenové buňky, které vyžadují spuštění procesu zvýšené oxidační fosforylace v mitochondrií kmenové buňky. Pro kompenzaci těchtonákladů se vědci rozhodli dát myšinad

39; s prekurzor,nr, v dávce 480 mgkg (ekvivalentní asi 2,15g u lidí).

+ nr může syntetizovatnad

 Process u myší.

in další experiment, vědci zabili všechny hematopoetické kmenové buňky u myší s vysokou dávkou záření a okamžitě je transplantovali malým počtem zdravých kmenových buněk (asi polovina

the částka potřebná pronormální transplantaci). Výsledky ukázaly, že všechny kontrolní myši zemřely do 40 dnů, ale vícenež polovina myší vzhledem k NR byla stálenaživu po 50 dnech a měla více krvinek v

their krevních testech. To dále ověřilo roli NR při podpoře hematopoetické funkce kmenových buněk. Abychom prokázali, že prekurzory NAD mohou zvýšit funkci krevních kmenových buněk a mít potenciál zlepšit úspěšnost transplantace hematopoetických kmenových buněk.